독일 뮌헨 공대 연구진 보고서
(서울=연합뉴스) 한기천 기자 = 인체가 바이러스에 감염되면 최고 경계 수위의 면역체계를 작동해 다양한 종류의 면역세포를 감염 세포들에 대거 투입한다.
하지만 일단 바이러스 퇴치에 실패하면 면역세포의 공격 기능은 극도로 억제된다. 면역세포의 이런 전투력 '고갈(exhaustion)'은, 바이러스 침투에 맞서 가동됐던 비상 체제에 의해 자체적으로 촉발된다.
면역반응이 이렇게 약화되는 게 인체에 긍정적일 수도 있다.
강한 면역반응이 장시간 유지되면 큰 부담을 줄 수 있고, 실제로 세포나 조직에 심각한 손상을 일으키기도 한다. 면역 기능이 약해진 틈을 타고 암 종양이 폭발적으로 성장할 위험도 없지 않다.
정상적인 면역반응을 고장 나지 않게 제어하는 건, 암이나 감염 치료법 연구의 공개적인 목표나 마찬가지다. 그러나 인체가 면역반응을 제어하는 메커니즘은 지금까지 거의 밝혀진 게 없다.
독일 뮌헨 공과대학(TUM) 생명과학대의 디트마어 첸 동물생리학·면역학 교수팀이 오랜 미스터리를 풀 수 있는 열쇠를 찾았다. 인체 면역반응의 온·오프를 제어하는 '단백질 스위치'를 발견한 것이다.
첸 교수팀은 이런 내용의 연구보고서를 지난 17일(현지시간) 과학 저널 '네이처(Nature)'에 발표했다. 미국의 다른 두 연구팀도 거의 같은 시점에 동일한 내용의 연구결과를 내놓은 것으로 전해졌다.
TUM이 18일 온라인(링크 [http://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-06/tuom-msf061819.php])에 공개한 연구 개요에 따르면 첸 교수팀이 찾아낸 건 톡스(Tox) 단백질이다.
이 단백질은 세포핵에서 면역세포의 기능을 변경하는 유전자 프로그램을 활성화해, 면역세포 표면에 억제 수용체가 발현하게 했다.
이런 과정을 통해 면역세포가 억제 신호를 받아들이면, 이는 세포가 지쳤다는 걸 확인하는 것과 같아, 결국 세포 기능의 약화나 세포 사멸에 이르게 된다고 연구팀은 설명한다.
연구팀은 환자 검체 외에 생쥐 모델과 배양 세포 등에 실험해 톡스 단백질의 이런 작용을 거듭 확인했다.
첸 교수는 "이 분자 과정의 해독은, 어떤 표적에 맞춰 과정을 수정하는 전제조건이라는 점에서 매우 중요하다"라면서 "톡스를 제어하면 항암 치료에서 약해진 면역반응을 재활성화하거나, 자가면역질환의 과도한 면역 반응을 둔화시키는 것이 모두 가능하다"라고 말했다.
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