파킨슨병, 알츠하이머병 등 퇴행성 뇌질환과 관련된 뇌염증 발생 과정이 규명됐다.교육과학기술부는 이승재 건국대 의생명과학과 교수(사진) 등이 참여한 공동 연구팀이 신경세포에서 분비된 ‘알파-시뉴클린(a-synuclein)’ 단백질이 뇌염증 반응을 일으킨다는 사실을 확인했다고 11일 발표했다.
퇴행성 뇌질환은 고령화 사회에서 심각한 문제가 되는 질병이지만 공통적으로 나타나는 뇌염증 반응이 어떤 과정을 통해 발생하고 진행되는지 알 수 없어 근본적인 치료법을 찾지 못하고 있다.
연구팀은 생쥐실험을 통해 신경세포에서 분비된 ‘알파-시뉴클린’ 단백질이 뇌조직 면역세포의 ‘톨유사수용체(Toll-like receptor·TLR2)’를 활성화시켜 뇌염증을 일으킨다는 사실을 밝혀냈다. 동물실험 결과 TLR2가 제거된 생쥐는 정상생쥐와 달리 알파-시뉴클린이 분비되더라도 뇌조직의 면역세포가 활성화되지 않아 뇌염증 반응을 일으키지 않았다. 연구팀은 또 알파-시뉴클린이 TOLR2와 자물쇠, 열쇠처럼 직접 결합해 면역세포를 활성화한다는 사실도 발견했다.
이 교수는 “퇴행성 뇌질환에서 염증반응이 일어나는 새로운 기전을 확인한 게 성과”라며 “이를 바탕으로 파킨슨병 등의 질병 진행을 차단할 수 있는 가능성을 찾을 수 있을 것”이라고 설명했다.
이번 연구에는 황대희 포스텍 교수, 엘리에저 마슬리아 미 캘리포니아대 샌디에이고 교수, 이성중 서울대 교수 등이 공동 참여했다. 연구 성과는 ‘네이처 커뮤니케이션스’(Nature Communications)에 실렸다.
김태훈 기자 taehun@hankyung.com
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