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관절염·골다공증 억제 단백질 작용과정 규명했다

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관절염·골다공증 억제 단백질 작용과정 규명했다

김혁순·최완수 건국대 교수 연구팀 'DJ-1 신호 경로' 확인





(대전=연합뉴스) 이재림 기자 = 한국연구재단은 김혁순·최완수 건국대 의학전문대학원 교수 연구팀이 정상 상태와 관절염 질환에서 뼈의 파괴를 억제하는 단백질 신호 경로를 규명했다고 27일 밝혔다.

뼈는 골세포를 생성하는 조골세포와 흡수·파괴 기능을 가진 파골세포 간 균형으로 유지된다.

염증반응이 일어나 파골세포가 비정상적인 형태로 분화하면 골다공증이나 류머티즘 관절염으로 이어진다.

학계에선 골관절 질환 치료를 위해 파골세포 기능을 조절하는 단백질에 대한 연구를 활발하게 진행하고 있다.

김혁순·최완수 교수 연구팀은 파골세포 분화를 조절해 뼈의 항상성 유지에 역할을 하는 단백질(DJ-1)과 그 작용과정을 확인했다.

연구팀에 따르면 DJ-1이 활성산소를 제거하면서 타이로신 인산 가수분해효소 기능이 보호된다.

이를 통해 과도한 파골세포 생성이 억제된다는 설명이다.

활성산소는 세포에 손상을 주는 불안정한 상태의 산소다. 타이로신 인산 가수분해효소는 신호전달 인자 활성을 억제한다.


연구팀은 실험을 통해 DJ-1이 결핍된 생쥐는 정상보다 골밀도가 낮고, 생쥐와 사람에게서 유래된 파골세포 분화가 증가하는 것을 관찰했다.

뼈 파괴 동물과 류머티스성 관절염 동물을 상대로 실험했을 때에도 DJ-1 결핍이 파골세포 분화와 뼈 파괴를 가져왔다.

이를 통해 정상 상태뿐만 아니라 골관절 질환 발병 상태에서도 DJ-1이 질병 심화를 억제한다는 것을 확인했다고 연구팀은 설명했다.

김혁순 교수는 "DJ-1 단백질이 활성산소를 조절해 파골세포 분화를 억제하는 과정을 규명한 것"이라며 "비정상적인 파골세포 활성을 예방하거나 골관절 질환을 치료하는 임상 적용을 기대해 볼 수 있다"고 연구 의의를 설명했다.


연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구지원사업(집단연구) 등 지원으로 수행했다.

성과를 담은 논문은 국제학술지 '네이처 커뮤니케이션즈'(Nature Communications) 15일 자에 실렸다. '네이처 리뷰 류머톨러지'(Nature Review Rheumatology)에도 주목하는 연구 성과로 소개됐다.

walden@yna.co.kr

(끝)




<저작권자(c) 연합뉴스, 무단 전재-재배포 금지>
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