수명과 신체 기능저하 등 노화현상에 관여하는 단백질 중 하나가 발견됐다.
일본 오사카(大阪)대학 연구팀은 세포의 자식작용(自食作用. 오토파지)을 억제하는 작용을 하는 `루비콘` 단백질 형성을 억제하자 초파리와 선충(線?)의 수명이 1.2배로 연장되는 사실을 확인했다는 논문을 19일자 영국 과학지 네이처 커뮤니케이션스 온라인판에 발표했다고 아사히(朝日), 마이니치(每日)신문 등 일본 언론이 전했다. 실험쥐에서는 파킨슨병 증상이 억제되는 것으로 나타났다.
자식작용은 세포 내 노폐물을 청소하고 박테리아나 바이러스 등 외부 침입자를 제거해 세포 항상성을 유지하는 기능이다. 오스미 요시노리(大隅良典) 도쿄(東京)공대 명예교수가 구조를 규명해 2016년 노벨의학·생리학상을 받았다. 자식작용이 활발해지면 수명연장과 노화에 따른 질병 등을 예방할 수 있다는 사실이 동물실험에서 확인됐으나 활성화하는 구조는 밝혀지지 않았었다.
연구팀은 2009년 발견된 자식작용 억제 단백질인 루비콘에 착안, 선충과 초파리, 쥐를 대상으로 실험연구를 진행했다. 늙은 초파리와 선충, 쥐의 루비콘은 젊은 개체보다 1.5배~2배 많은 것으로 밝혀졌다. 나이가 들면 세포내 루비콘이 증가하는 것으로 분석됐다.
유전자를 조작해 루비콘을 만들지 못하도록 하자 초파리와 선충의 수명이 최대 20% 연장됐다. 늙은 선충을 비교해 보니 루비콘이 없는 선충의 운동량은 보통 선충의 2배였다. 젊을 때의 근육이 유지된 것으로 보인다.
신장과 뇌에 루비콘이 없는 쥐를 만들자 신장 기능부전으로 이어지는 섬유화가 반으로 줄었고 뇌에서는 파킨슨병의 원인 단백질이 생기지 않았다고 한다.
나이가 들면 루비콘이 증가하면서 자식작용을 저하시켜 노화가 진행하는 원인의 하나일 가능성이 있는 것으로 해석된다. 루비콘은 인간에게도 있어 약 등을 통해 증가를 억제하면 수명연장이나 질병억제가 가능할 것으로 기대된다.
연구팀의 요시모리 다모쓰(吉森保) 교수(세포생물학)는 "루비콘을 측정하거나 억제할 수 있으면 노화현상을 억제할 수 있게 돼 수명연장을 기대할 수 있을 것"이라고 말했다.
