민도식 부산대 교수팀 성과…"새 약물 개발 방향 제시"
(대전=연합뉴스) 이재림 기자 = 한국연구재단은 민도식 부산대 교수 연구팀이 암 억제 유전자와 종양 유전자 돌연변이로 활성화한 대장암 생성을 억제하는 표적물질을 발견했다고 18일 밝혔다.
암 억제 유전자는 정상 세포 안에서 세포가 암세포화하는 것을 막는 유전자다.
종양 유전자는 돌연변이나 과발현으로 암을 일으키는 유전자다.
암 억제 유전자에 돌연변이가 생기면 윈트 신호전달계(다양한 생리·병리 현상을 조절하는 체계)가 활성화하면서 대장암으로 이어진다.
학계에선 윈트신호전달계를 조절하는 항암제 개발 연구가 활발하게 진행되고 있다.
그러나 암 억제 유전자뿐 아니라 종양 유전자에도 동시에 돌연변이가 발생한 대장암의 경우엔 윈트 신호전달 외의 또 다른 암세포 증식 신호전달경로가 활성화한다.
기존 항암제에 대한 내성이 생기는 이유다.
이 때문에 다양한 암 신호전달 경로를 동시에 억제하는 표적 단백질과 약물 개발이 필요하다.
연구팀은 대장암 세포증식을 촉진하는 '포스폴리파아제 D(PLD) 단백질'이 윈트 신호전달과 세포증식 신호전달을 모두 조절한다는 사실을 발견했다.
암 억제 유전자와 종양 유전자에 모두 돌연변이가 일어난 대장암 환자 암 조직을 생쥐에 이식하고서 PLD 억제제를 투여했더니 종양이 60％까지 감소했다.
민도식 교수는 "대장암 치료 내성을 일으키는 PLD를 억제해 다양한 암 신호전달을 동시에 조절할 수 있다는 것을 입증했다"며 "항암제 내성을 극복할 수 있는 새로운 약물 개발 방향을 제시했다"고 말했다.
연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구지원사업(개인·집단연구) 지원으로 수행했다.
성과를 담은 논문은 암 전문분야 국제 학술지 '임상암연구'(Clinical Cancer Research) 1일 자(표지 논문)에 실렸다.
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