폐기물의 축적으로 인한 암이나 퇴행성 신경질환 등을 치료하는데 기여할 수 있을 것으로 기대된다.
한국연구재단은 고려대 생명과학부 송현규 교수 연구팀이 생체 내 자식작용(세포에 침입한 세균, 바이러스 등을 제거해 세포의 항상성을 유지하는 생체 반응)에관여하는 단백질 'ATG5'가 작용하는 원리를 규명했다고 8일 밝혔다.
자식작용이 일어날 때 제거할 물질을 둘러싸는 주머니인 '자가포식소체'는 리소좀과 결합해 폐기물을 분해하게 된다.
연구팀은 ATG5가 자가포식소체가 형성될 때는 'ATG16L1' 단백질과 결합하며, 리소좀과 융합해 분해될 때는 'TECPR1' 단백질과 결합한다는 사실을 확인했다.
특히 ATG5가 각각의 파트너 단백질과 결합할 때 리소좀 근처에서의 산성 환경이중요한 변수로 작용해 결합을 유도한다고 연구팀은 설명했다.
송 교수는 "최근 자식작용과 질병 발생과정과의 연관성이 보고되면서 관련 분야연구가 주목받고 있다"며 "자가포식소체의 형성과 분해를 조절하는 'ATG5'의 작용메커니즘을 밝혀냄으로써 암이나 퇴행성 질환 등의 이해에 기여할 것"이라고 말했다.
이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구자지원사업의지원을 받았다. 연구결과는 자식작용 분야 국제학술지 '오토파지'(Autophagy) 홈페이지에 내년 1월 8일 실릴 예정이다.
jyoung@yna.co.kr(끝)<저 작 권 자(c)연 합 뉴 스. 무 단 전 재-재 배 포 금 지.>