제2형(성인) 당뇨병은 간에서의 포도당 생성을 억제해 체내 혈당을 조절하는 역할을 하는 인슐린이 제 기능을 하지 못해 유발되는 것으로 알려졌다.
이 같은 인슐린 기능이 정상보다 저하된 대사 상태를 '인슐린 저항성'이라 부르는데, 핵심 원인은 알려지지 않았다.
연구팀은 인슐린이 간 세포에서 포도당 생성을 촉진하는 단백질 '이알알감마'의인산화를 일으켜 핵 밖으로 내보냄으로써 간에서 포도당을 생성하지 못하도록 막는다는 사실을 밝혀냈다.
이 과정이 정상적으로 이뤄지지 않으면 간에서 포도당이 계속 만들어지면서 인슐린 저항성을 높이게 된다.
연구팀이 정상 쥐에 인산화되지 않은 돌연변이 이알알감마를 투여하자, 인슐린을 주입해도 혈당이 떨어지지 않는 인슐린 저항성이 나타났다.
최 교수는 "이알알감마 단백질을 이용해 인슐린 저항성을 개선할 수 있는 당뇨병 치료제를 개발할 수 있을 것으로 기대된다"고 말했다.
이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 리더연구자지원사업의지원을 받았다. 연구 결과는 내분비학 및 대사 분야 국제학술지 '다이아베톨로지아'(Diabetologia) 온라인판 지난달 10일자에 실렸다.
jyoung@yna.co.kr(끝)<저 작 권 자(c)연 합 뉴 스. 무 단 전 재-재 배 포 금 지.>