혼합 약제로 유방암 세포를 속여 지방세포로 변하게 하는 방법을 스위스 바젤대 연구팀이 동물실험에서 발견했다고 인터넷매체 '테크놀러지 네트웍스(www.technologynetworks.com)'가 14일(현지시간) 보도했다.
이렇게 전환된 지방세포는 다시 암세포로 돌아가지 못했고, 원래 암세포도 전이를 멈췄다고 한다.
이 대학 생화학과의 게르하르트 크리스토포리 교수가 수석저자를 맡은 연구결과 보고서는 암 전문 학술지 '캔서 셀(Cancer Cell)' 최근호에 실렸다.
악성 종양 세포는 'EMT(epithelial mesenchymal transition)'라는 세포 과정을 재활성화해 미세환경 조건의 변화에 재빨리 적응한다.
이 과정에서 악성 종양세포는 분자 특성이 바뀌어 다른 형태의 세포로 전환분화(trans-differentiation)하는데 이를 '세포 가소성(cellular plasticity)'이라고 한다.
세포 가소성은 암세포의 생존, 침입, 종양 이질성, 화학·표적 치료 저항 등과 연관돼 있다.
크리스토포리 교수는 보도자료에서 "EMT 과정을 거친 유방암 세포는 지방세포로 분화할 뿐 아니라 증식을 완전히 멈췄다"면서 "우리가 아는 한 지방세포로 변한 암세포는 다시 암세포로 돌아가지 못한다"고 말했다.
EMT는 배아 발생 단계의 생체 기관 성장과 관련이 있는데, 암세포는 원발성 종양에서 벗어나 이차 전이를 하기 위해 EMT 과정을 이용한다.
EMT와 그 역과정인 MET(mesenchymal-epithelial transition)는 모두 암세포의 전이 능력에 영향을 미친다.
연구팀은 쥐 과(科) 동물과 인간의 유방암 세포를 모두 이식한 생쥐를 모델로, EMT 과정에서 암세포를 치료 표적으로 삼을 수 있는지 관찰했다.
이 과정에서 경구용 혈당강하제인 로시글리타존(rosiglitazone)을 MEK 억제제와 혼합해 투여했더니 생쥐의 암세포가 지방세포로 변하고, 원발성 종양의 성장이 억제되면서 전이가 차단됐다.
이번 연구에 쓰인 두 가지 약제는 미국 식품의약국(FDA) 승인을 받은 것이다. 연구팀은 이번 연구결과에서 실제 임상시험에 적용할 치료적 접근법을 찾아내려고 한다.
크리스토포리 교수는 "이번에 발견한 전환분화 치료 접근법을 기존 화학요법과 결합해 어떻게 시너지 효과를 낼 것인지가 향후 연구 과제"라면서 "유방암 외의 다른 암에 적용할 수 있는지도 타진할 계획"이라고 말했다.